Nietypowa miopatia (AM) jest zagrażającą życiu ostrą chorobą mięśni, która występuje głównie u koni jesienią. W ostatnich latach przeprowadzono badania nad przyczyną AM i obrazem klinicznym tej choroby mięśni. Jedną z przyczyn AM u koni jest spożywanie liści, nasion lub kiełków klonu. Ponieważ liście i nasiona trafiają na pastwiska głównie jesienią, AM ma często charakter sezonowy i występuje głównie jesienią. Dlatego ta choroba mięśni występuje głównie u koni, które mają całoroczny dostęp do pastwisk.
Przyczyna nietypowej miopatii
Pierwsze doniesienia o nietypowej miopatii mięśniowej pojawiły się w 1939 r. 1. Pierwszy poważny wybuch choroby miał miejsce jesienią 1995 r. 1. Choroba mięśni postępuje szybko i atakuje mięśnie szkieletowe oraz mięśnie układu oddechowego. Mięśnie szkieletowe są ważne dla podtrzymywania szkieletu i utrzymywania równowagi ciała. Mięśnie wchodzące w skład układu oddechowego są ważne między innymi dla pobierania tlenu. Tak więc oba rodzaje mięśni pełnią ważne funkcje. Ponadto badania sugerują również, że choroba ta wpływa na serce 2. Z powodu ostrego rozpadu (ważnych) mięśni, u około 70% koni zdiagnozowano AM 3. Dlatego w ostatnich latach przeprowadzono badania w celu zbadania możliwych przyczyn powodujących tę chorobę mięśni.
Wyniki pokazują, że AM może być spowodowana przez wirusy, bakterie lub grzyby, toksyny pochodzące z roślin lub niedobory żywieniowe 4. Jednak najczęstszą przyczyną AM jest spożycie nasion, liści lub zarazków klonu 5. Klon zawiera toksynę hipoglicynę A (HGA) 6. Wyniki pokazują, że substancja ta powoduje rozwój AM w organizmie. Nasiona, liście i kiełki są toksyczne, ale badania pokazują, że spożycie kilograma kiełków jest bardziej niebezpieczne niż spożycie kilograma nasion lub liści klonu 1. Jednak AM jest bardziej powszechne jesienią, kiedy koń może łatwiej jeść nasiona i liście klonu, a wręcz przeciwnie, niewiele zarazków. Z kolei wiosną jest więcej zarazków klonu w porównaniu z liśćmi i nasionami. Jednym z wyjaśnień może być to, że bogate wiosenne trawy oznaczają, że konie nie muszą szukać innych rodzajów paszy 1. Liczba koni, u których zdiagnozowano AM, zmienia się każdego roku. Uważa się, że jest to związane z ilością dostępnych nasion, etapem życia klonów i klimatem.
Składnik HGA, pochodzący z drzewa klonowego, jest zatem najczęstszą przyczyną AM i po wchłonięciu do organizmu niekorzystnie wpływa na procesy metaboliczne 3. Powoduje to niedobór dehydrogenazy wielu acylo-CoA (MADD), który negatywnie wpływa na komórki mięśniowe, a głównie na metabolizm energetyczny w mięśniach 7. Powoduje to również ospałość konia. Badania pokazują, że proces degeneracyjny AM wpływa głównie na komórki mięśniowe typu I 8. Stwierdzono zwiększone magazynowanie tłuszczu w tych dotkniętych komórkach mięśniowych, co pokazuje, że ma to negatywny wpływ na metabolizm energetyczny tłuszczów w tych komórkach 9. Chociaż od tego czasu przeprowadzono badania nad AM i rolą hipoglicyny A w postępie choroby, niektóre rzeczy nadal pozostają nieznane.
Objawy kliniczne AM u koni to: ciemno zabarwiony mocz, pocenie się, drżenie mięśni, obolałe i twarde mięśnie, brak chęci do ruchu i częste leżenie 10. Są to również objawy podobne do miopatii związanej z pracą, takiej jak tycie.
Toksyczny klon
Istnieje aż 100 różnych gatunków klonu, z których nie każdy zawiera substancję hipoglicynę A. Ponadto wiele z nich nie rośnie w Holandii. Westermann i wsp. (2016) zbadali stężenie HGA w najczęściej występujących klonach w Holandii. W próbkach pobranych od Acer platanoides (klon pospolity) i Acer campestre (jawor hiszpański) nie stwierdzono obecności hipoglicyny A. Jednak w próbkach pobranych z Acer pseudoplatanus (klon pospolity), pospolitego drzewa klonowego w Holandii, zaobserwowano HGA w liściach, nasionach i zarodkach drzewa klonowego. Stężenie hipoglicyny A w pędach, liściach i nasionach klonu zależy od kilku czynników i może różnić się w zależności od drzewa. Nawet w różnych nasionach, które trafiają na ziemię, stężenie HGA może się różnić. Jeśli więc drzewo klonowe rośnie w pobliżu pastwiska lub padoku, nie musi to oznaczać, że koń zachoruje. Ważne jest jednak, aby zapobiegać rozwojowi AM i nie można oszacować, bez badania botanicznego, czy i jak wysokie jest stężenie HGA w danym drzewie klonowym.
Leczenie miopatii atypowej
Ze względu na szybki postęp tej choroby, ważne jest, aby podjąć działania natychmiast po zaobserwowaniu objawów odpowiadających AM. Jak opisano wcześniej, śmiertelność koni z AM jest wysoka. Im szybciej koń może być leczony, tym większa szansa na przeżycie.
Obecnie nie ma specyficznej metody leczenia AM. Leczenie AM polega na zapobieganiu dalszemu uszkodzeniu mięśni, zapewnieniu, że koń pozostaje nawodniony, a elektrolity są zrównoważone, zapewnieniu koniowi wystarczającej ilości energii, głównie w celu wsparcia dotkniętych mięśni, zapewnieniu, że toksyny są usuwane z organizmu i zapewnieniu koniowi ulgi w bólu 10. Tak więc obecne leczenie jest głównie wspomagające i objawowe. Badania wykazały również, że podawanie karnityny, przeciwutleniaczy i witamin B, C i E oraz selenu ma pozytywny wpływ na konie z AM 11. Przede wszystkim ryboflawina lub witamina B2 ma pozytywny wpływ na konie z AM 11. Synovium Myocare-E zawiera witaminę E i selen, aby wspierać mięśnie.
Zapobieganie
Ponieważ AM jest chorobą, która szybko postępuje, a ryzyko śmierci jest wysokie, konieczne jest zapobieganie jej rozwojowi. Ważne jest, aby unikać spożywania nasion, liści i zarazków drzewa klonowego. Regularnie sprawdzaj pastwiska jesienią w poszukiwaniu liści i nasion klonu, które dostały się na pastwisko i usuwaj je. Upewnij się, że koń ma dostęp do wystarczającej ilości paszy przez cały dzień, zwłaszcza gdy jakość trawy spada jesienią 12. W przypadku niedoborów witamin i minerałów w dawce pokarmowej zaleca się dodanie do niej suplementu witaminowo-mineralnego. Synovium Prefit zawiera niezbędne witaminy i minerały, więc dodanie tego suplementu zapewnia zbilansowaną dawkę pokarmową. Należy również regularnie sprawdzać poidła, ponieważ mogą się w nich znaleźć liście lub nasiona klonu. Jeśli to możliwe, zaleca się jak najrzadsze wypuszczanie koni na pastwiska lub padoki w pobliżu drzew klonowych.
Odniesienia
1. Westermann, C.M., van Leeuwen, R., Van Raamsdonk, L.W.D., Mol, H.G.J. (2016)
Hypoglycin A Concentrations in Maple Tree Species in the Netherlands and the
Occurrence of Atypical Myopathy in Horses. Journal of Veterinary Internal Medicine,
20:880-884.
2. Verheyen, T., Decloedt, A., De Clercq, D., van Loon, G. (2012) Cardiac Changes in Horses
with Atypical Myopathy. Journal of Veterinary Internal Medicine, 26:1019-1026.
3. Fabius, L.S., Westermann, C.M. (2018) Evidence-based therapy for atypical myopathy in
horses. Equine Veterinary Education, 30(11):616-622.
4. Harris, P., Whitwell, K. (1990) Atypical myoglobinuria alert. The Veterinary Record,
127(24):603.
5. Votion, D.M., Francois, A.C., Kruse, C., Renaud B., Farinelle, A., Bouquieaux, M.C.,
Marcillaud Pitel, C., Gustin, P. (2020) Answers to the Frequently Asked Questions
Regarding Horse Feeding and Management Practices to Reduce the Risk of Atypical
Myopathy. Animals, 10(365):1-15.
6. Bochnia, M., Scheidemann, W., Ziegler, J., Sander, J., Vollstedt, S., Glatter, N., Janzen.,
Terhardt, M., Zeyner, A. (2016) Predictive value of hypoglycin A and
methylencyclopropylacetic acid conjugates in a horse with atypical myopathy in
comparison to its cograzing partners. Equine Veterinary Education, 30(1):24-28.
7. Lemieux, H., Boemer, F., van Galen, G., Serteyn, D., Amory, H., Baise, E., Cassart, D., van
Loon, G., Marcillaud-Pitel, C., Votion, D.M.(2016) Mitochondrial function is altered in
horse atypical myopathy. Mitochondrion, 30:35-41.
8. Cassart, D., Baise, E., Delguste, C., Antoine, N., Votion, D., Amory, H., Rollin, F., Linden,
A., Coignoul, F., Desmecht, D. (2007) Morphological alterations in oxidative muscles and
mitochondrial structure associated with equine atypical myopathy. Equine Veterinary
Journal, 39(1):26-32.
9. Votion, D.M. (2012) The Story of Equine Atypical Myopathy: A Review from the Beginning
to a Possible End. ISRN Veterinary Science, 1-14.
10. Votion, D.M., Serteyn, D. (2008) Equine atypical myopathy: A review. The Veterinary
Journal, 178(2):185-190.
11.Votion, D.M. (2016) Atypical myopathy: an update. In Practice, 38(5):241-246.
12.Votion, D.M., Linden, A., Delguste, C., Amory, H., Thiry, E., Engels, P., van Galen, G.,
Navet, R., Sluse, F., Serteyn, D., Saegerman, C. (2009) Atypical myopathy in grazing
horses: a first exploratory data analysis. Veterinary Journal, 180(1):77-87.
Comments